• Informationskreis Mundhygiene und Ernährungsverhalten
    Informationskreis Mundhygiene und Ernährungsverhalten
  • Gut lachen mit gesunden Zähnen
    Gut lachen mit
    gesunden Zähnen
  • Richtige Mundhygienefür gesunde Zähne und vitales Zahnfleisch
    Richtige Mundhygiene
    für gesunde Zähne und
    vitales Zahnfleisch
  • Unbeschwert essen, trinken und lachen mit gesunden Zähnen
    Unbeschwert essen, trinken und lachen mit gesunden Zähnen

Von: - Ausgabe 2/2017 Beitrag Nr. 1

Auswirkungen des Rauchens auf Zahnfleischentzündungen: Ergebnisse einer prospektiven Studie

Während einer experimentell induzierten Gingivitis war die bakterielle Belastung bei Rauchern höher als bei Nichtrauchern. Auch die Art der Besiedelung unterschied sich: Bei den Rauchern traten vermehrt Bakterien des roten und orangenen Komplexes auf, während Nichtraucher vergleichsweise unproblematische Arten, beispielsweise Actinomyeten und Bakterien des violetten und gelben Komplexes, aufwiesen. Proinflammatorische Cytokine traten in der Sulkusflüssigkeit von Rauchern vermehrt auf, sie wiesen tendenziell mehr IL-8, IL-17 und IFN-γ auf. 21 Tage nach Beginn der Gingivitis-Induktion war der gingivale Blutungsindex bei Rauchern niedriger als bei Nichtrauchern.

Viele Untersuchungsergebnisse sprechen dafür, dass sich Rauchen ungünstig auf die Mundgesundheit auswirkt. Rauchen stellt demnach einen unabhängigen Risikofaktor für die Entstehung und Progression von Zahnfleischerkrankungen dar. Tabakrauch könnte zu einer Oralflora mit verstärktem Auftreten pathogener Keime führen, Veränderungen an Blutgefäßen verursachen, zur neutrophilen Dysfunktion beitragen, zum stärkeren Auftreten von T-Zellen führen und die Aktivität von Cytokinen, Entzündungsparametern sowie Enzymen beeinflussen und dadurch Zahnfleischentzündungen hervorrufen. 

Eine experimentelle Gingivitis kann ausgelöst werden, indem bestimmte Zahnfleischbereiche durch intraorale Stents modifiziert werden. Die sich bildenden Biofilme lösen eine reversible Entzündungsreaktion aus, die nach Entfernen der Zahnbeläge wieder zurückgeht.

Ziel dieser Untersuchung war es, klinische, immunologische und mikrobiologische Parameter einer experimentell induzierten Gingivitis bei Rauchern und Nichtrauchern zu vergleichen. 

28 gesunde Studenten der Universität Campinas (Brasilien), unter ihnen 14 Nichtraucher und 14 Raucher, nahmen zwischen Juni und September 2012 an der Untersuchung teil.

Zu Beginn wurden bei allen Teilnehmern der Plaqueindex, der gingivale Blutungsindex, die Tiefe der Zahnfleischtaschen, epitheliale Haftung und Neigung zur Sondierungsblutung ermittelt. Abdrücke wurden genommen, um Acrylstents zu präparieren, die einen Bereich von einem unteren mittleren Schneidezahn bis zum zweiten Molaren mit 2 mm des Zahnfleischrandes überdeckten, die beim Zähneputzen getragen werden sollten. Die Probanden erhielten Instruktionen sowie eine Zahnbürste und -pasta für die tägliche Mundpflege. Diese sollte den normalen Gewohnheiten entsprechend durchgeführt werden, allerdings sollte keine Reinigung der Zahnzwischenräume erfolgen sowie kein Mundwasser und kein Kaugummi angewendet werden.

Zu Beginn sowie 14 und 28 Tage nach Induktion der Gingivitis wurden Proben der Zahnbeläge und nach 0, 14, 21 und 28 Tagen Proben von Sulkusflüssigkeit genommen. Aus diesen Proben wurden Daten zur Zusammensetzung der Oralflora gewonnen und Cytokinprofile bestimmt. Zudem wurden eine Woche vor Beginn sowie am Tag 0 und 21 der sichtbare Plaqueindex (VPI) und der gingivale Blutungsindex (GBI) ermittelt.

Am Ende der Studie erhielten alle Probanden eine professionelle Zahnreinigung und Hygiene-instruktionen. Eine Woche später wurden sie nochmals untersucht.

24 Personen beendeten die Studie. Aufgrund unvollständiger Daten wurden vier Raucher nicht mit in die Analyse einbezogen. Hinsichtlich Alter, Geschlecht, Herkunft, Anzahl vorhandener Zähne sowie Plaque- und Blutungsindex vor Beginn der Untersuchung bestand kein Unterschied zwischen den Rauchern und den Nichtrauchern. Die Raucher konsumierten seit 4,6 ± 0,9 Jahren durchschnittlich 12 ± 4,9 Zigaretten pro Tag.

Probanden beider Gruppen zeigten während der experimentellen Phase einen signifikanten Anstieg des sichtbaren Plaqueindex in dem Quadranten, in dem durch den Stent eine Akkumulation des Biofilms ermöglicht wurde. Dieser war eine Woche nach Ende des Experiments wieder deutlich gesunken. Der VIP zeigte in keiner Phase der experimentell induzierten Gingivitis Unterschiede zwischen Rauchern und Nichtrauchern. Am Ende der experimentellen Phase war der Blutungsindex bei den Nichtrauchern höher als bei den Rauchern (62,11 ± 39,76 % versus 8,78 ± 3,84%, p < 0,05). 

Die mikrobielle Besiedlung änderte sich im Verlauf der Zeit signifikant. Während der experimentellen Phase traten bei Rauchern vermehrt die Spezies Streptococcus mitis, Campylobacter gracilis, Porphyromonas gingivalis, Treponema denticola, Neisseria mucosa und Selenomonas noxia auf, während bei Nichtrauchern die Besiedelung mit Eikenella corrodens, Capnocytophaga sputigena, Prevotella melaninogenica, P. gingivalis und Gemella morbillorum (Tag 14 und 21) sowie T. denticola (Tag 21) zunahm.

In beiden Gruppen trat Actinomyces gerencseriae an Tag 21 signifikant seltener auf als vor der Studie.

Im Vergleich zu Nichtrauchern traten bei Rauchern Neisseria mucosa und Streptococcus sanguinis anfangs seltener auf, während T. denticola vermehrt zu beobachten war.

E. corredens und N. mucosa (Tag 14) sowie P. melaninogenica und P. gingivalis (Tag 21) kamen bei Rauchern während der experimentellen Phase häufiger vor als bei Nichtrauchern.

Raucher wiesen vor der experimentellen Phase geringere Mengen IFN-γ, IL-4 und IL-17 in der Sulkusflüssigkeit auf. Im Verlauf der induzierten Gingivitis sanken die Konzentrationen von IFN-γ, IL-17, IL-4, IL-10 und TNF-a von Nichtrauchern, während bei Rauchern höhere Mengen IL-8 sowie geringere Mengen IL-4, IL-10, IL-6 und IL-1b auftraten.

Die Konzentration von IL-8 (Tag 21) war mit dem Auftreten von Bakterien des roten Komplexes assoziiert (p=0,031). Auch zwischen den Konzentrationen von IL-17 und IL-10 und dem Auftreten von Bakterien des orangenen Komplexes bestanden Zusammenhänge.

__________________________________________________________________
Quellen: 
Peruzzo DC1, Gimenes JH2, Taiete T3, Casarin RC4, Feres M5, Sallum EA3, Casati MZ3, Kantovitz KR6, Nociti FH Jr3; daiaperuzzo@yahoo.com.br

1Division of Periodontics, Department of Oral Pathology, São Leopoldo Mandic Institute and Research Center, Campinas, São Paulo, Brazil; 2Private practice, São Paulo, Brazil; 3Division of Periodontics, Department of Prosthodontics and Periodontics, Piracicaba Dental School, University of Campinas, São Paulo, Brazil; 4Department of Periodontics, Paulista University, São Paulo, Brazil; 5Department of Periodontics, Guarulhos University, São Paulo, Brazil; 6Department of Pediatric Dentistry, Piracicaba Dental School, University of Campinas, São Paulo, Brazil.

J Periodontal Res. 2016 Dec;51(6):800-811. doi: 10.1111/jre.12363


IME