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Coffein stimuliert die Plasma-Insulinantwort beim oralen Glucosetoleranztest

Coffein stimuliert bei stoffwechselgesunden Testpersonen den Anstieg von Plasma-Insulin und -C-Peptid im Rahmen eines Glucosetoleranztests. Der Plasma- Gucosespiegel steigt tendenziell ebenfalls an. Als Mechanismus wird Insulinresistenz bei vermehrter Insulinfreisetzung diskutiert.

Coffein wird wegen seiner anregenden Wirkung weltweit geschätzt; als Bestandteil von Bohnenkaffee und Tee ist es in vielen Gesellschaften regelmäßiger Bestandteil der Tageskost, auch für Diätbedürftige. Die pharmakologische Wirkung wird auf die nichtselektive Hemmung von Adenosin-Rezeptoren zurückgeführt. Adenosin spielt eine zentrale Rolle bei der Glucose-Aufnahme in Adipozyten und damit bei der Regulation des Blutzuckers; Coffein wirkt lipolytisch. Daraus lässt sich die Hypothese ableiten, dass Coffein den Glucose- und Insulinanstieg im Serum nach Glucosebelastung verstärkt. In der Literatur dokumentierte Studien wurden teilweise in vitro an Zellkulturen durchgeführt; sie sind nur begrenzt auf die Situation in vivo übertragbar; andere liefern widersprüchliche Befunde. Methodische Unzulänglichkeiten erschweren die Vergleichbarkeit, insbesondere bei älteren Studien. Die vorliegende Untersuchung soll mit möglichst wenigen Variablen zur Klärung beitragen.

Stoffwechselgesunde, männliche Testpersonen (TP) im Alter von 18-33 Jahren (n = 18), die nicht an Coffein gewöhnt sind (<2 Tassen Kaffee oder <5 coffeinhaltige Erfrischungsgetränke/-Woche), erhalten an 2 Tagen morgens nüchtern 5mg Coffein/kg KG (2 Becher starker Kaffee) (Verum) bzw. <1,5g Glucose (Placebo), jeweils gelöst in 300ml Wasser. Nach 60 Min. folgt der orale Glucosetoleranztest (OGTT) mit 75g Glucose, gelöst in Wasser, die innerhalb von 10 Min. getrunken werden müssen. Blutproben werden entnommen 30 Min. vor der Coffein-/Placebo-Einnahme, direkt vor der Coffein-/Placebo-Einnahme, direkt vor dem OGTT sowie nach weiteren 15, 30, 60, 90 und 120 Min. 2 Tage vor dem jeweiligen Test gilt Alkohol- und Coffeinverbot; die Kost soll >150g Kohlenhydrate/d enthalten; anstrengende körperliche Aktivität ist am Tag vor dem Test verboten. Das Studienprotokoll ist doppelblind; die Reihenfolge randomisiert.

Aus den Blutproben werden Glucose, Insulin, C-Peptid, Lactat, Glycerin, freie Fettsäuren sowie Noradrenalin und Adrenalin bestimmt mit folgenden Ergebnissen:

Glucose: Vor Beginn des OGTT (90 Min.) bleibt der Spiegel bei Verum und Placebo unverändert, während der nächsten 30 Min. erfolgt ein rascher Anstieg, gefolgt von kontinuierlichem Abfall. Der höchste Wert liegt bei Verum um 24% über Placebo; der Unterschied erreicht jedoch keine Signifikanz.

Insulin und C-Peptid: Die Kurven entsprechen denen der Blutglucose; die Fläche unter der Insulinkurve liegt für Verum 60% über Placebo; die Unterschiede sind hochsignifikant.

Lactat: Die Werte steigen bei Verum und Placebo 30 Min. nach Glucoseaufnahme (OGTT) an und bleiben bis zum Ende der Testperiode erhöht, ohne Unterschiede zwischen Verum und Placebo.

Catecholamine: Adrenalin steigt bei Verum kurzzeitig an und geht mit Beginn des OGTT auf den Normwert zurück. Noradrenalin verändert sich während des Tests weder in der Placebo-, noch in der Verumgruppe.

Glycerin und freie Fettsäuren: Beide Fett-Metabolite steigen sowohl nach Verum als auch nach Plabebo an und fallen mit Beginn des OGTT ab auf Endwerte um ca. 50% unter den Ausgangswerten. Der Anstieg bei Verum ist signifikant höher als bei Placebo.

Die Studie bestätigt die Hypothese, nach der Coffein einen erhöhten Seruminsulin- und -C-Peptid-Anstieg nach Glucosebelastung induziert. Die Serumspiegel an Nüchtern-Glucose und Insulin werden nicht beeinflusst. Die gleichartige Reaktion von Insulin und C-Peptid deutet auf vermehrte Insulin-Freisetzung im Pankreas, nicht auf reduzierte Verwertung. Mögliche Mechanismen für die Stimulierung werden diskutiert. Ein direkter Einfluss von Coffein auf die Insulin-Sekretion im Pankreas ist unwahrscheinlich, da Coffein allein sich weder im Insulin-, noch im Glucosespiegel bemerkbar macht. Auch ein Einfluss auf die Glucoseresorption wird ausgeschlossen, da Coffein zum Zeitpunkt der Glucose-Applikation (60 Min. später) bereits vollständig resorbiert sein müsste. Der tendenziell ebenfalls erhöhte Glucosespiegel deutet auf Coffein-induzierte Insulinresistenz. Die wahrscheinlichste Ursache ist die verminderte Glucose-Aufnahme in das Fettgewebe durch Hemmung des Adenosin-Rezeptors.

Die Befunde könnten praktische Relevanz für die Ernährungspraxis bei Diabetes mellitus erhalten. Allerdings ist zu berücksichtigen, dass die TP nicht an Coffein gewöhnt waren, und dass die Kombinationswirkung von Coffein mit einer Vielzahl anderer Inhaltsstoffe in Kaffee und ähnlichen Getränken nicht zwangsläufig identisch ist mit der des isolierten Coffeins.

 


IME

Graham(1), T. E., P. Sathasivam, M. Rowland, N. Marko, F. Greer, D. Battram
(1. Human Biology and Nutritional Sciences, University of Guelph, Guelph, Kanada): Caffeine ingestion elevates plasma insulin response in humans during an oral glucose tolerance test.
Canadian Journal of Physiology and Pharmacology, 79 (2001) pp. 559-565.