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Von: - Ausgabe 3/2020 Beitrag Nr. 1

Kongress der EAPD 2020: Ursachen für die Molaren-Inzisiven-Hypomineralisation

Die Molaren-Inzisiven-Hypomineralisation (MIH) ist eine entwicklungsbedingte Schmelzbildungsstörung. Vor allem an den ersten bleibenden Backenzähnen (Molaren) und den Schneidezähnen (Inzisiven) kommt es zu einer Hypomineralisation, die sich durch gelblich-bräunliche bzw. weißlich-cremefarbene Flecken und opake Stellen bemerkbar macht. Dieses Aussehen hat auch zu der Bezeichnung „Kreidezähne“ geführt. Die Schmelzqualität der betroffenen Zähne ist schlechter als bei gesunden Zähnen, was sie poröser und empfindlicher macht. Auf dem 15. Kongress der europäischen Gesellschaft für Kinderzahnheilkunde (EAPD), der in diesem Jahr virtuell stattfand, haben sich drei Redner den möglichen Ursachen der MIH gewidmet. Sicher ist demnach nach wie vor nur, dass es sich um eine multifaktorielle Entwicklungsstörung handelt

MIH – eine weltweite Bürde

Prof. Dr. J. Kühnisch, Oberarzt an der Poliklinik für Zahnerhaltung und Parodontologie in München, schilderte, dass die MIH weltweit vorkommt, also nicht nur industrialisierte Staaten betrifft. Die Krankheit findet erst seit relativ kurzer Zeit stärkere Beachtung, und so wurde erst 2003 der Begriff „Molaren-Inzisiven-Hypomineralisation“ auf der damaligen Jahrestagung der EAPD definiert. Die Prävalenz bei Zehnjährigen liegt – je nachdem, welche Diagnosekriterien verwendet werden – bei Zehnjährigen in Deutschland zwischen 9 und 37 Prozent.[1]

Die Ursachen der MIH sind unbekannt, und auch vorbeugende Maßnahmen wurden bisher nicht identifiziert. Erst seit 2016 werden Zusammenhänge mit Fieber und Krankheiten wie Asthma oder Lungenentzündung sowie Faktoren von Schwangerschaft und Geburt beschrieben, aber nur aus Beobachtungsstudien und mit teils widersprüchlichen Ergebnissen.

Da Vitamin D für die Funktion von Zahnschmelz- und Dentin-bildende Zellen von Bedeutung ist, könnte es mit Entwicklungsstörungen im Zahnschmelz zusammenhängen. In einer Untersuchung zeigten sich bei einer Einnahme von Vitamin D im letzten Schwangerschaftsdrittel sechs Jahre später bei den Kindern bis zu 50 Prozent weniger Schmelzdefekte.[2] Andere Studien sind jedoch zu widersprüchlichen Ergebnissen gekommen, so dass der Zusammenhang unklar bleibt.[3] Möglichweise gibt es auch eine genetische Veranlagung: Varianten mehrerer Gene stehen unter Verdacht, mit der MIH verbunden zu sein. Das Team von Kühnisch hat jedoch selbst keine Hinweise darauf gefunden.[4]

Ist eine Störung hormoneller Vorgänge für die Hypomineralisation verantwortlich?

Prof. Sylvie Babajko vom Centre de Recherche des Cordeliers am Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM, Frankreich) verfolgt bei ihren experimentellen Forschungsarbeiten eine andere Hypothese: Man kennt etwa 600 Substanzen aus Industrie und Umwelt, die hormonelle Vorgänge im Körper stören, sogenannte endokrine Disruptoren. Darunter fällt z. B. Bisphenol A (BPA), das von ihrer Arbeitsgruppe in Versuchen mit Ratten eingesetzt wurde. Schon mit geringen Dosen BPA während der Trächtigkeit konnten bei den Nachkommen Schmelzdefekte vor allem der Zähne hervorgerufen werden, die zuerst mineralisieren. Diese Hypomineralisierung ähnelte in Bezug auf die Zusammensetzung und Struktur des Zahnschmelzes der menschlichen MIH. Eine vermehrte Einlagerung von Albumin und Enamelin spricht dafür, dass BPA die normale Proteinentfernung aus dem Zahnschmelz stört. Dieser Effekt war nur während eines bestimmten Zeitfensters zu beobachten, wie es auch bei der menschlichen MIH der Fall ist. Bei männlichen Ratten war der Effekt wesentlich stärker ausgeprägt (75 im Vergleich zu 31 % bei weiblichen Tieren), was für eine Beteiligung von Geschlechtshormonen bzw. ihren Rezeptoren spricht.[5]

Die Ähnlichkeit der Schmelzzusammensetzung und der Hormonrezeptoren bei Menschen und Ratten im dentalen Gewebe spricht dafür, dass BPA auch beim Menschen die Schmelzbildung stören könnte, ein direkter Beweis dafür steht aber aus.

MIH und mögliche Zusammenhänge zwischen Kinderkrankheiten und Antibiotika

Dr. E. Salmela aus der Abteilung für orale und maxillofaziale Erkrankungen am Zentralkrankenhaus der Universität Helsinki beschrieb in ihrem Vortrag eine Untersuchung, in der eine klinisch diagnostizierte MIH mit Krankheiten in den ersten drei Lebensjahren und der Einnahme von Antibiotika in Verbindung gebracht wurde. Dafür wurden im Gegensatz zu anderen Studien, die meist auf (möglicherweise ungenauen) Elternangaben beruhen, elektronische Patientenakten durchsucht.

Bei Kindern, die innerhalb des ersten Jahres Penicillin oder Makrolide oder innerhalb der ersten drei Jahre Amoxicillin erhalten hatten, war das Risiko für MIH 2,6- bis 4-fach erhöht. Auch mindestens eine Mittelohrentzündung innerhalb des ersten Lebensjahres brachte ein mehr als doppelt so hohes Risiko für MIH mit sich.[6] Salmela verwies auf experimentelle Studien mit Mäusen, Schweinen und Ratten, die auf eine veränderte Schmelzbildung durch Amoxicillin hindeuten.

Weiter lieferten Studien anderer Arbeitsgruppen – teils widersprüchliche – Hinweise auf Zusammenhänge zwischen Windpocken, Pneumonie, Atemwegserkrankungen sowie Fieber in den ersten Lebensjahren. Zum jetzigen Zeitpunkt kann man nicht sagen, ob es die Krankheit selbst, das damit verbundene Fieber oder Medikamente sind, die zur MIH beitragen. Salmela kam jedoch zu der Schlussfolgerung, dass unnötige Antibiotika-Behandlungen in den ersten drei Lebensjahren vermieden werden sollten.

Fazit

Die Ätiologie der MIH bleibt nach wie vor unbekannt, es ist aber sehr wahrscheinlich, dass es sich um eine multifaktorielle Erkrankung handelt. Derzeit gibt es Hinweise darauf, dass an der Entstehung einer MIH mehr als nur ein Gen sowie Umweltfaktoren wie Chemikalien, Erkrankungen und Medikamente beteiligt sind. Insgesamt ist der Grad der Evidenz noch niedrig, da Studien bislang nicht zu eindeutigen Ergebnissen gekommen sind.

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Quelle:

15. Kongress der European Academy of Paediatric Dentistry

IME 16-10225


[1] Kühnisch J et al. Proportion and extent of manifestation of molar-incisor-hypomineralizations according to different phenotypes. J Public Health Dent. 2014;74(1):42-49. doi:10.1111/j.1752-7325.2012.00365.x

[2] Nørrisgaard PE et al. Association of High-Dose Vitamin D Supplementation During Pregnancy With the Risk of Enamel Defects in Offspring: A 6-Year Follow-up of a Randomized Clinical Trial. JAMA Pediatr. 2019;173(10):924-930. doi:10.1001/jamapediatrics.2019.2545

[3] Kühnisch J et al. Fluoride/vitamin D tablet supplementation in infants-effects on dental health after 10 years. Clin Oral Investig. 2017;21(7):2283-2290. doi:10.1007/s00784-016-2021-y

[4] Kühnisch J, et al. Genome-wide association study (GWAS) for molar-incisor hypomineralization (MIH). Clin Oral Investig. 2014;18(2):677-682. doi:10.1007/s00784-013-1054-8

[5] Jedeon K, De la Dure-Molla M, Brookes SJ, et al. Enamel defects reflect perinatal exposure to bisphenol A. Am J Pathol. 2013;183(1):108-118. doi:10.1016/j.ajpath.2013.04.004

[6] Wuollet E, Laisi S, Salmela E, Ess A, Alaluusua S. Molar-incisor hypomineralization and the association with childhood illnesses and antibiotics in a group of Finnish children. Acta Odontol Scand. 2016;74(5):416-422. doi:10.3109/00016357.2016.1172342


IME