Bei oralen Infektionen droht nicht nur Zahnverlust

Parodontitis und Dentalkaries gehören weltweit zu den häufigsten Infektionen, und beide Erkrankungen beginnen oft schon im Kindesalter. Neben den direkten Folgen dieser oralen Infektionen, die bis zum Zahnverlust führen können, gibt es auch weniger naheliegende Auswirkungen. So ist bekannt, dass es Assoziationen zwischen Parodontitis und dem Auftreten kardiovaskulärer Erkrankungen gibt. Die Behandlung der Infektion führt wiederum zu einem Rückgang entzündlicher Parameter und verbessert das atherosklerotische Profil sowie Lipidmarker.

Da es bislang keine Untersuchungen dazu gibt, ob auch orale Infektionen in der Kindheit einen Einfluss auf das spätere Auftreten kardiovaskulärer Erkrankungen im Erwachsenenalter haben, wurde ein Langzeitstudie, in der Heranwachsende über 27 Jahre hinweg beobachtet wurden, dahingehend ausgewertet.

Weniger als fünf Prozent der Kinder zeigten keine Anzeichen einer oralen Infektion

755 Teilnehmer im Alter von sechs, neun oder zwölf Jahren wurden 1980 zahnmedizinisch untersucht. Die meisten Kinder (91,2 %) putzten ihre Zähne zweimal täglich, 12,2 % der Jungen und 5,6 % der Mädchen taten dies jedoch nicht. Als Anzeichen für orale Infektionen wurden Blutungen bei Sondierung, die Sondierungstiefe, Karies und Zahnfüllungen gewertet. Zahnfleischbluten wurde bei 511 Kindern (67,7 %), Karies bei 656 (86,9 %) und Füllungen bei 621 Teilnehmern (82,3 %) beobachtet. 391 Teilnehmer (53,9 %) hatten eine geringfügig erhöhte Taschentiefe, Jungen häufiger als Mädchen (59,9 % gegenüber 48,9 %; P = 0,006). Tiefe Parodontaltaschen wurden nicht beobachtet. 33 Kinder (4,5 %) wiesen keine Anzeichen für orale Infektionen auf, 41 (5,6 %) zeigten eines, 127 (17,4 %) zwei, 278 (38,3 %) drei und 248 (34,1 %) wiesen alle vier Anzeichen einer oralen Infektion auf. Die Kinder, bei denen Symptome einer Parodontitis vorlagen, waren vergleichsweise älter, hatten einen höheren BMI und einen höheren diastolischen Blutdruck.

Besonders bei Jungen erhöhen orale Infektionen das Atherosklerose-Risiko

2001 und 2007 wurden sie erneut untersucht, wobei eine subklinische Atherosklerose anhand einer sonographischen Messung der Gefäßwanddicke der Halsschlagadern (Intima-Media-Dicke) bestimmt wurde. Als weitere Parameter wurden der Blutdruck, BMI sowie Glukose- und Blutfettwerte ermittelt.

Die Gefäßwanddicke unterschied sich zwischen den Gruppen mit und ohne orale Infektionen deutlich. Der durchschnittliche Unterschied zwischen Personen ohne Anzeichen einer oralen Infektion und denen mit vier Anzeichen betrug im Jahr 2001 0,056 mm (SD: 0,019 mm, P = 0,004) und im Jahr 2007 0,051 mm (SD: 0,017 mm; P = 0,003). In multiplen linearen Regressionsmodellen wurden sowohl Parodontitis (R² = 0,018; P = 0,01) als auch Karies (R² = 0,022; P = 0,008) sowie das gemeinsame Auftreten beider Infektionen (R² = 0,024; P = 0,004) mit einer höheren Intima-Media-Dicke im Erwachsenenalter assoziiert.

Das Vorhandensein jedweder Anzeichen einer oralen Infektion im Kindesalter war mit einem relativen Risiko für eine subklinische Atherosklerose von 1,87 (95 % CI: 1,25-2,79) verbunden, wenn alle vier Anzeichen vorlagen betrug das Risiko 1,95 (95 % CI: 1,28-3,00).

Bei Jungen war der Zusammenhang stärker ausgeprägt. Weitere Risikofaktoren für Atherosklerose wie ein erhöhter Blutdruck in der Kindheit oder höhere Blutfettwerte standen ebenfalls mit dem Auftreten einer subklinischen Atherosklerose im Zusammenhang. Die Assoziationen zwischen den oralen Infektionen und einer späteren subklinischen Atherosklerose waren jedoch unabhängig von diesen kardiovaskulären Risikofaktoren. Erstmals wurde damit gezeigt, dass Infektionen im Mundraum während der Kindheit ein modifizierbarer Risikofaktor für spätere Herz-Kreislauf-Erkrankungen sind.

Dysbiose führt zu systemischen Entzündungen

Orale Infektionen können direkt zur Atherosklerose beitragen, indem sie die Immunabwehr des Wirtes aktivieren und systemische Entzündungsreaktionen hervorrufen. Es hat sich gezeigt, dass sich das Fortschreiten der Intima-Media-Dicke bei einer Besserung des mikrobiologischen Parodontalstatus über einen Zeitraum von drei Jahren verringert. Die Behandlung der Parodontitis hat auch ein Sinken von entzündlichen, thrombotischen und Lipid-Biomarkern zur Folge.

Quellen:
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Pussinen PJ¹, Paju S¹, Koponen J¹, Viikari JSA^2,3, Taittonen L⁴, Laitinen T⁵, Burgner DP^6,7, Kähönen M⁸, Hutri-Kähönen N⁹, Raitakari OT^10,11, Juonala M^2,3,7; pirkko.pussinen@helsinki.fi

¹Oral and Maxillofacial Diseases, University of Helsinki and Helsinki University Hospital, Helsinki, Finland; ²Department of Medicine, University of Turku, Turku, Finland; ³Division of Medicine, Turku University Hospital, Turku, Finland; ⁴Vaasa Central Hospital, Vaasa, Finland; ⁵Department of Clinical Physiology, University of Eastern Finland and Kuopio University Hospital, Kuopio, Finland; ⁶Royal Children's Hospital, Parkville, Victoria, Australia; ⁷Murdoch Childrens Research Institute, Parkville, Victoria, Australia; ⁸Department of Clinical Physiology, Tampere University Hospital and University of Tampere, Tampere, Finland; ⁹Department of Pediatrics, University of Tampere and Tampere University Hospital, Tampere, Finland; ¹⁰Research Center of Applied and Preventive Cardiovascular Medicine, University of Turku, Turku, Finland; ¹¹Department of Clinical Physiology and Nuclear Medicine, Turku University

Hospital, Turku, Finland.

JAMA Netw Open. 2019 Apr 5;2(4):e192523. doi: 10.1001/jamanetworkopen.2019.2523

IME 15-10211