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Schlafmangel beeinflusst Nahrungs-assoziierte Belohnungssysteme

Nach einer Nacht ohne Schlaf waren Studienteilnehmer dazu bereit, mehr Geld für Lebensmittel zu investieren, obwohl sie nicht über mehr Hunger klagten als Teilnehmer, die in der Nacht geschlafen hatten. Schlafentzug verursachte Veränderungen in einem Belohnungssystem, das auf Nahrung reagiert: Bei Personen mit und ohne Schlafmangel waren in funktionellen Hirnscans deutliche Unterschiede der Hirnaktivität im bilateralen Hypothalamus und der Amygdala zu erkennen. Zudem waren Des-Acyl-Ghrelin-Konzentrationen nach dem Schlafentzug im Vergleich zum gewöhnlichen Schlaf erhöht.

Zusammenhänge zwischen Schlafmangel und Nahrungsaufnahme

Zahlreiche epidemiologische Studien weisen auf Assoziationen zwischen Schlafmangel und Übergewicht oder Adipositas hin. So wurde schon häufig demonstriert, dass Schlafmangel und BMI miteinander korrelieren oder dass die Körperfettmasse umso niedriger ist, je mehr Stunden pro Nacht geschlafen werden.

Essen wird zu einem großen Teil durch Hormone gesteuert, und es wurde bereits gezeigt, dass beispielsweise die Konzentrationen von Ghrelin nach Schlafmangel erhöht waren und mit einem Hungergefühl einhergingen, während Leptin in niedrigerer Konzentration gefunden wurde. Man vermutet, dass möglicherweise auch Belohnungssysteme im Gehirn eine größere Rolle für den Zusammenhang zwischen Schlafmangel und Nahrungsaufnahme spielen. Einige Neuroimaging-Studien haben bereits bei Schlafmangel eine veränderte neuronale Verarbeitung nach Nahrungsaufnahme in Bereichen wie dem anterioren cingulären Cortex, ventralem Striatum und dem Inselcortex gezeigt, die mit positiven Gefühlen durch Essen in Verbindung gebracht werden.

Was passiert nach Schlafentzug im Gehirn?

Um mehr Aufschluss über den Effekt hormoneller und hedonischer Faktoren auf die Nahrungsaufnahme bei Schlafentzug zu bekommen, wurden hochauflösende Hirnscans und Hormonkonzentrationen bei 32 schlanken, gesunden männlichen Studienteilnehmern (19–33 Jahre, BMI 23,32 ± 1,44 kg/m²) in einem Cross-Over Design untersucht.

Sie kamen dreimal ins Studienzentrum: In einem Vorgespräch wurde ein bis fünf Tage vor der eigentlichen Untersuchung ihr BMI bestimmt und das weitere Vorgehen vor allem während der Hirnscans näher erläutert. In zwei experimentellen Phasen wurden die Effekte der Schlafdauer getestet. Die Probanden kamen um 20 Uhr und erhielten ein standardisiertes Abendessen. Danach wurden sie in zwei Gruppen aufgeteilt und verbrachten die Nacht ohne weitere Nahrungsaufnahme entweder zu Hause unter normalen Schlafbedingungen oder im Institut bei komplettem Schlafentzug. Während dieser Zeit konnten sie spielen, fernsehen oder spazieren gehen.

Am Morgen wurden alle Probanden nach Hunger und Appetit befragt sowie Blutproben entnommen, in denen die Konzentrationen für Ghrelin, Leptin, Insulin, Cortisol und Glukose bestimmt wurden. Anschließend wurden sie einer funktionelle Magnetresonanztomographie unterzogen, bei der sie für verschiedene Nahrungsmittel oder Alltagsgegenstände angeben sollten, wieviel sie dafür zahlen würden und die Entscheidung zwischen zwei Nahrungsmitteln treffen sollten. Nach dem Scan konnten Snacks in einer Auktion ersteigert werden.

Mehr Appetit durch Schlafentzug

Das Hungergefühl vor dem Hirnscan unterschied sich in den beiden Gruppen mit und ohne Schlafmangel nicht signifikant (p = 0,46). Die Bereitschaft, Geld für Snacks zu zahlen war nach Schlafentzug jedoch deutlich höher (p = 0,03). Unabhängig von einem Schlafdefizit wurden für Snacks höhere Preise geboten als für Alltagsgegenstände (p < 0,001). Demnach beeinflusste Schlafmangel das Bieterverhalten, jedoch nicht die Entscheidung zwischen den Kategorien.

In der funktionellen Magnetresonanztomographie fanden sich besonders im bilateralen Hypothalamus und der Amygdala Unterschiede zwischen den Probanden mit und ohne ausreichend Schlaf: Sie reagierten bei Schlafmangel verstärkt auf Nahrungsmittelreize.

Die Schlafdauer wirkte sich nicht auf die Konzentrationen von Leptin, Insulin, Cortisol und Glukose aus. Eine Ausnahme machte Ghrelin: Während Schlaf auf das Gesamt-Ghrelin und Acyl-Ghrelin keinen Effekt hatte, war Desacyl-Ghrelin bei Schlafmangel morgens erhöht (p = 0,04). Früher dachte man, dass Desacyl-Ghrelin inaktiv und eine Folge der Degradation von Ghrelin sei. Heute ist man sich über dessen Wirkungen jedoch im Unklaren.

Die Autoren schlussfolgern aus ihren Ergebnissen, dass die veränderte Bewertung der Lebensmittel bei Schlafmangel eher auf hedonische als auf hormonelle Mechanismen zurückzuführen ist. Sie weisen darauf hin, dass eine komplette Nacht ohne Schlaf eher selten der Grund für ein Schlafdefizit ist: In den meisten Fällen baut sich über die Arbeitswoche ein Schlafmangel nach und nach auf, und auch die Schlafqualität dürfte eine wichtige Rolle spielen.

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Rihm JS1, Menz MM2, Schultz H3, Bruder L4, Schilbach L5, Schmid SM6, Peters J4; jrihm@uni-koeln.de

1Department for Systems Neuroscience, University Medical Center Hamburg-Eppendorf, Hamburg, 20246 Germany. 2Department for Systems Neuroscience, University Medical Center Hamburg-Eppendorf, Hamburg, 20246 Germany; 3School of Psychology, University of Birmingham, Birmingham, B15 2TT, UK; 4Department of Psychology, Biological Psychology, University of Cologne, Cologne, 50969 Germany; 5Independent Max Planck Research Group for Social Neuroscience, Max Planck Institute for Psychiatry, Munich, 80804, Germany; 6Department of Internal Medicine I, Section of Endocrinology & Diabetes, University Hospital Schleswig-Holstein, Luebeck, 23562, Germany.

J Neurosci. 2018 Dec 17. pii: 0250-18. doi: 10.1523/JNEUROSCI.0250-18.2018.

IME 15-10598


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