Die Fettgewebshyperplasie bei Adipösen scheint u. a. die Folge einer gestörten Lipidverwertung zu sein. In zahlreichen Studien konnte gezeigt werden, dass die Fettoxidationsrate niedriger ist als bei Normalgewichtigen und dass dieses Phänomen auch nach einer Gewichtsreduktion bestehen bleibt. Als mögliche Mechanismen werden die Hemmung der an der beta-Oxidation beteiligten Enzyme und/oder der Lipoprotein-Lipase im Skelettmuskel und die unzureichende Mobilisierung des Depotfetts diskutiert. Maßnahmen zur Intensivierung der Fettverwertung im Skelettmuskel könnten danach ein Ansatz für die Adipositasprävention und -therapie sein.

Verschiedene Autoren berichten übereinstimmend von einem Anstieg der Fettoxidation bei submaximaler Belastung, in Einzelfällen auch im Ruhezustand, nach Ausdauertraining bei 60% VO_{2 max} beim Normalgewichtigen. Die vorliegende Studie prüft, ob der Effekt auch bei Übergewichtigen auftritt und wie weit er ggf. von der Intensität der Ausdauerbelastung abhängt. Für Übergewichtige empfiehlt sich ein Ausdauertraining von vergleichsweise niedriger Intensität, zum einen wegen der Verletzungsgefahr am Skelettmuskel, zum anderen wegen der oft mangelnden Compliance.

Als Testpersonen (TP) werden 24 stoffwechselgesunde, adipöse Männer im Alter von ca. 40 Jahren mit stabilem Körpergewicht (97-106 kg KG; BMI: ca. 32 kg/m²; Körperfett: ca. 32%) rekrutiert. Die TP üben keinen körperlich anstrengenden Beruf aus, und sie treiben kaum Sport (<2h/Woche). Sie werden in 3 Gruppen eingeteilt:

Testgruppen A und B (jeweils n = 8): Ausdauertraining 3 x/ Woche auf dem Fahrradergometer während 12 Wochen mit einem Energieverbrauch von jeweils 5 kcal/kg fettfreie Körpermasse (ca. 350 kcal) bei mäßiger oder hoher Intensität (A/B:40/70% VO_{2 max}). VO_{2 max} wird vor Studienbeginn sowie nach 4 und 8 Wochen gemessen (indirekte Kalorimetrie); die jeweilige Testbelastung wird danach für jede TP individuell berechnet. Trainingsdauer/Einheit: 57±8 bzw. 33±3 Min., im Verlauf der Studie adaptiert an die veränderte VO_{2 max}.

Kontrollgruppe C (n = 8): kein Belastungstraining.

Sauerstoffverbrauch (VO₂) und Kohlendioxidabgabe (VCOsub>2) werden vor Studienbeginn und frühestens 36 h nach dem 12-wöchigen Training durch indirekte Kalorimetrie mit stabilen Isotopen ermittelt, im Ruhezustand und bei Belastung. Die Untersuchungen finden an jeweils 2 Tagen in Abständen von mind. 1 Woche statt in randomisierter Reihenfolge. Nach Entnahme einer Nüchternblut- und einer Atemprobe wird intravenös U-¹³C Palmitat bzw. 1,2-¹³C Acetat infundiert und zunächst im Ruhezustand (120 Min.), dann bei Belastung (Fahrradergometer, 50% des VO_{2 max} vor Studienbeginn; 1h) VO₂ und VCO₂ gemessen. Freie Fettsäuren, Glycerin und Triglyceride im Plasma werden spektrophotometrisch bestimmt, die Katecholamine mit HPLC. Die Fettoxidation berechnet sich nach der Formel 1,67 x VO₂ ? 1,67 x VCO₂, jeweils in Liter/Min.; der Faktor 1,67 ergibt sich aus Sauerstoffverbrauch und CO₂-Produktion für die Oxidation von 1g Fett. Vor der ersten Untersuchung füllen die TP einen Fragebogen zum Ernährungs- und Bewegungsverhalten aus. Sie sind aufgefordert, ihre Gewohnheiten während der gesamten Studiendauer unverändert beizubehalten.

Körpergewicht und Körperzusammensetzung der TP verändern sich während der Studie kaum; der VO_{2 max} steigt in den Testgruppen bezogen auf Körpergewicht und auf die fettfreie Körpermasse; der Unterschied zwischen B und C ist signifikant (p <0,05); die absolute Belastungsintensität (50% VO_{2 max}) der 3 Gruppen unterscheidet sich nicht.

Die Fettoxidation als prozentualer Anteil des Energieumsatzes (EU) ist in allen Gruppen bei Belastung etwas niedriger als im Ruhezustand. Das Auftreten von freien Fettsäuren im Plasma und ihre Oxidationsrate (µmol/Min.) ist hingegen deutlich höher, unabhängig vom Trainingszustand der TP. Im Skelettmuskel findet im Ruhezustand praktisch keine Fettsäureoxidation statt, bei Belastung sind die gemessenen Werte vor der Trainingsperiode sogar negativ, nach der Trainingsperiode steigen sie an mit Signifikanz nur bei A. Weitere Unterschiede zwischen der Vor- und der Nach-Trainingsperiode sind der Anstieg der Fettoxidation (% EU) in Gr. A nur bei Belastung (p <0,05) und der Abfall der Plasma-Fettsäureoxidation in Gr. B in Ruhe und bei Belastung.

Freie Fettsäuren, Glycerin und Triglyceride im Plasma sind in Gr. B nach der Intervention deutlich niedriger als zu Beginn der Studie, Adrenalin in allen Gruppen. Die Noradrenalinspiegel sinken bei Belastung unabhängig vom Trainingszustand. Eine Korrelation der Catecholamine mit der Fettoxidation ist nicht erkennbar. Plasmainsulin verändert sich während der gesamten Interventionsperiode nicht.

Die Ergebnisse bestätigen vergleichbare Untersuchungen an adipösen Frauen; sie zeigen, dass Ausdauertraining auch beim Adipösen die Fettoxidation verbessern kann, jedoch nur nach Training mit mäßiger Intensität (40% VO_{2 max}) und nur bei Belastung. Als möglicher biochemischer Mechanismus wird ein Anstieg der Oxidation intra-muskulärer Triglyceride und/oder der Triglyceride in den VLDL diskutiert. Die Oxidation der freien Fettsäuren im Plasma bleibt unverändert. Der Beitrag des Effekts auf die Gewichtsreduktion beim Adipösen bleibt zu untersuchen.